Viene a colacion este estudio del Dr. Bengt Geore'n, de Suecia sobre la letalidad de la flecha.
EL MECANISMO DE LA FLECHA DE CAZA
Por el Dr. Bengt Geore'n, Suecia
Traducción Dr. Jan Bindslev, Dinamarca
Una flecha con una amplia punta afilada navaja de afeitar tiene un efecto mortal rápido al penetrar el pecho de un animal.
Este efecto se deriva de una perdida rápida de sangre que causa hipoxia aguda, suspensión de la función pulmonar o una combinación de ambos.
PRESIÓN ARTERIAL Y FISIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE SANGRE
La presión de la sangre en las arterias de caribú es 130 a 155 mm Hg en la fase sistólica del corazón (1).
Es de suponer que la de otras especies de venado es aproximadamente idéntica. Esto significa que el corazón aplica una presión a la sangre que elevaría el mercurio aproximadamente 150 mm. El mercurio tiene un peso específico de 13,6 veces el del agua, por lo que esto corresponde a elevar un pilar de agua / sangre 13,6 x 150 mm, es decir, 2 metros, aproximadamente 7 pies. Un corte de una arteria si estuviese fuera del cuerpo por cada contracción del corazón expulsaria la sangre hasta de 2 metros en el aire. La presión arterial media en todas las fases de trabajo del corazón es menor, de aproximadamente 125 a 100 mm Hg. (1,2).
Las únicas arterias en las que no se aplican las presiones anteriores son las arterias de los pulmones. La presión de sangre es de aproximadamente 20 mm Hg en la fase sistólica del corazón, con un promedio de 15 mm Hg. (2)
La presión de la sangre en las venas es considerablemente menor- solamente 3 a 10 mm Hg. Solo una hemorragia venosa no es por lo tanto nunca fatal.
Cuando por sangrado profuso el volumen de sangre del animal disminuye de golpe rápidamente la automatización de la circulación intenta compensar esto. Esto ocurre en parte por el aumento de pulso, en parte por la redistribución de la sangre de la superficie del cuerpo, los intestinos y los huesos hacia el corazón, el cerebro y los músculos.
Esta automatización es controlada tanto por la liberación de las hormonas del estrés, sobre todo la adrenalina, y por reflejos nerviosos. (2).
El mismo patrón puede ser muy acentuado en el caso de que el animal herido se asuste. En este caso su resistencia a los impactos se ve reforzada por el aumento de la secreción de adrenalina. La adrenalina aumenta la frecuencia del corazón y el grado de contracción, por lo tanto el poder liberador del escape.
Una rápida reducción del volumen de sangre de 20% de esta manera puede ser compensada con la presión arterial y por lo tanto reteniendo plena vitalidad en el animal (3). Si la pérdida de sangre se hace más grande, el animal entra en un estado de shock.
Esto implica bajada de la presión arterial, pulso alto, disminución de la conciencia y aumento de la ansiedad, pálidez membranas mucosas y la aparición de sed abrumadora. Dando la oportunidad que el animal buscara las aguas para beber. Apagada la debilidad buscará un escondite adecuado para descansar.
Con el aumento de la pérdida de sangre las funciones centrales del organismo ya no se pueden sostener, por lo que el animal pierde la conciencia y muere. Esto ocurre en aproximadamente el 35% de la pérdida de sangre por ser esta pérdida de sangre rápida. (3)
EL VOLUMEN DE SANGRE Y LOS VASOS SANGUINEOS
Un ciervo (cola blanca - o mula), con un peso neto de 45 kg tiene un volumen de sangre en vivo de 2,8 litros (3). Un 20% de pérdida de sangre durante el cual el ciervo puede compensar es, pues, 0,6 litros. A la pérdida de sangre 35%, lo que corresponde es mortal a 1,0 litros de sangre.
El peso que una gama madura se indica como 35 kg. del maduro ciervo rojo 101-120 kg (4). Con la misma relación con el peso corporal 35% del volumen de sangre es en el primer caso 1,1 litros, en los posteriores 3,2 a 3,7 litros.
En el corzos con un peso neto de 20 kg, un 35% la pérdida de sangre es de 0,4 litros.
El diámetro de las arterias del pecho del corzos se ha medido a partir de 1,5 cm (el comienzo del pulmón de la arteria) y menos. El diámetro interior de la aorta es de un promedio de 1,0 cm. El diámetro de las arterias disminuye gradualmente a medida que se ramifican. La mayoría de las ramas en el tórax, los pulmones, el cuello, la cabeza y las patas delanteras tienen un diámetro interior de 0,5 cm. (Las mediciones realizadas por el autor).
LA SECUENCIA DE TIEMPO
1.- El sangrado
La velocidad de pérdida de sangre por la ruptura de un vaso depende principalmente de la presión arterial, la resistencia en los tejidos circundantes, la distancia desde el corazón y la capacidad de bombeo máxima del corazón (en el hombre normalmente de 1 litro por 10 segundos. (2)).
Cuando se corta el corazón o la aorta la presión arterial cesa inmediatamente, el suministro de sangre al cerebro se detiene y la inconsciencia ocurre en un plazo de 8-15 segundos. Las células del cerebro están irreversiblemente dañadas y mueren después de 4-5 minutos más. En caso del impacto de una flecha en el área central pulmonar de varias de las arterias pulmonares invariablemente serán cortadas. Hasta cierto punto, el tiempo de sangrado puede ser ilustrado por chorro de agua a partir de tres mangueras con un diámetro interior de 0,5 cm y la presión de las arterias pulmonares. 0,5 litros tendrá una duración de 6 segundos.
2.- Colapso bilateral de los pulmones
Los pulmones son órganos extremadamente elásticos suspendidos con su superficie exterior en estrecho contacto con las paredes de la cavidad torácica y el diafragma que separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal. Lo que los mantiene suspendidos es el vacío en la pleura - los huecos estrechos entre los pulmones y la cavidad torácica - que permiten que los pulmones se deslizen con menor fricción contra la pared de la cavidad torácica durante la respiración. Si la pleura se perfora, dejando de ese modo entrar el aire, el vacío desaparece gradualmente a medida que el aire entra. El resultado es una contracción de los pulmones debido a su propia elasticidad, finalmente, la adopción de un volumen de un séptimo del original. A través de la desaparición del vacío en la pleura por punción del pulmón este deja de ser un órgano respiratorio.
Por punción unilateral de la pleura la capacidad respiratoria permanece en el otro pulmón suministrando así el intercambio de oxígeno suficiente para las funciones vitales del animal. Si por el contrario se perforan ambas pleuras, los pulmones dejan poco a poco de funcionar mientras que el aire es aspirado dentro de la cavidad de la pleura por los movimientos respiratorios. El animal sufre aguda falta de oxígeno y muere.
La secuencia de tiempo hasta la inconsciencia por el colapso pulmonar bilateral varía entre 1 y 5 minutos, dependiendo del tamaño de la punción. Como esta herida prácticamente siempre se combina con hemorragia grave, la secuencia de tiempos es a menudo mas corta. Sólo en el caso de impactos altos en los pulmones será solo el colapso de pulmón, por tanto, la causa dominante de la muerte.
MECANISMOS QUE IMPIDEN EL SANGRADO
Por daño a las arterias de tamaño medio, tales como aquellas de los huesos o en el tracto digestivo, o para arterias más pequeñas hay diferentes mecanismos para entrar en la función de intentar detener el sangrado.
Las principales son:
1. Formación de la trombosis en el vaso dañado.
2. Espasmo arterial.
3. La coagulación de la sangre.
4. Aumento de presión en el tejido alrededor del vaso dañado.
1. Formación de la trombosis (4)
Una arteria que se corta parcial o totalmente en breve puede detener el sangrado por la contracción del vaso alrededor de la trombosis. Esto ocurre si son suficientemente grandes los daños en el vaso. El mecanismo es iniciado por las paredes dañadas de los vasos sanguíneos que hacen que las plaquetas de la sangre se unan y rápidamente se agrega un sello que cierra el recipiente.
Las sustancias liberadas por el daño hacen una severa red de fibrinas en el coágulo por lo que es duradero.
Simultáneamente con la formación del coágulo las arterias se contraen alrededor de el por el espasmo de la capa muscular de la pared del vaso.
Cuanto más extenso es el daño a la pared del vaso, más eficiente y rápido es el desarrollo del coágulo y la contracción.
2. Espasmo arterial (5)
Una arteria dañada puede desarrollar un espasmo en la capa muscular de la pared del vaso que se contrae haciéndolo mas estrecho. El espasmo puede incluir varios centímetros de la longitud de la arteria y puede ser tan fuerte como para cortar el flujo de sangre por completo. Espasmo arterial ocurre con mayor frecuencia en el caso de la violencia contundente a la arteria o por un tramo dañado.
3. Coagulación
La coagulación es la capacidad de la sangre para hacerse solida. Esto puede ocurrir de dos maneras.
Una reacción de coagulación lenta comienza por la pared interior del vaso por la activación de una proteína que es el primer elemento en una cadena de reacciones lentas que finalmente activan la fase terminal muy rápida de la coagulación sanguínea.
Una reacción de coagulación rápida comienza con un agente de lípidos que se libera de los tejidos dañados. En el caso de un daño importante a los tejidos y alrededor de un vaso una cantidad suficiente de este agente se libera para activar directamente la fase terminal rápida de la coagulación. Por lo tanto, la sangre se coagula con mayor rapidez cuantas más células están dañadas en y alrededor de un vaso sanguíneo.
4. Aumento de la presión en el tejido alrededor del vaso dañado.
En los casos en que la arteria dañada este situada en un músculo o entre otras estructuras de tejidos fuertes el sangrado se reduce rápidamente por el aumento de presión que surge alrededor del vaso.
En los casos en que el daño lacera como es debido el tejido alrededor del vaso dañado o si el tejido circundante es como más suave, por ejemplo, en el pecho de la cavidad abdominal el flujo de sangre se encuentra con menos resistencia y el sangrado puede tener lugar libremente.
Una flecha provista de una cabeza ancha abre suficientemente grandes cavidades para que el sangrado no sea impedido por el aumento de la presión tisular. Este efecto se ve reforzado por el corte de fibras musculares por medio de su propia tensión separándolas como una banda elástica tensa que se corta.
PUNTAS DE CAZA AFILADISIMAS
Los 3 mecanismos mencionados anteriormente que pueden reducir o detener un sangrado arterial están mas fuertemente activados cuanto más extenso sea el daño al vaso o los tejidos circundantes.
Esta es la razón por la que los cazadores de arco deben tener bordes afilados en sus anchas puntas de caza. Esto también explica por qué la evacuación de sangre puede ocurrir más rápidamente cuando el animal es golpeado con una flecha en contraposición a una bala en expansión. De la misma manera por qué la superficie de impàcto en el animal que lleva a un efecto letal rápido es más grande para la cabeza ancha hoja afilada de afeitar de lo que es la bala en expansión.
INCAPACITANTE NO TAN GRAVE COMO CON BALA
Un impacto solo en la piel o tejido muscular con una punta de caza cabeza ancha afiladisima es mucho menos grave que el animal incapacitado por un impacto similar con una bala de rifle. Una flecha de caza provoca una herida relativamente limpia en el que se introducen muchas menos partículas de piel y cabello en el tejido muscular, tal herida sangra profusamente con un efecto de limpieza interior. La flecha no causa ningún daño alrededor en absoluto y el daño local esta libre de contusión.
Este tipo de herida normalmente se cura rápidamente y sin complicaciones, sin influir en el estado general de salud del animal.
Un impacto similar con una bala en expansión, especialmente balas de alta velocidad, provoca grandes daños de contusión localmente con invasión de partículas de piel y cabello. Además del efecto a distancia a partir de fragmentos de tejido óseo y de la bala, quizas también el efecto de explosión una cavidad pulsante. Este tipo de daño tiene un riesgo mucho peor de causar infección de la herida, envenenamiento de la sangre, múltiples trombosis, efecto de choque de los productos de descomposición tóxicos del tejido dañado e impedir la curacion.
Esto causa más dolor poco después del impacto, después agonía de larga duración y sobre todo mucha menos oportunidad e incapacidad para que el animal sobreviva.
REFERENCIAS.
1) Timisjaervie J: Izquierda volúmenes ventriculares y funcionamiento del corazón reno. Básica Res Cardiol. 73 (4). 1978 355-364
2) Evans: Principios de Fisiología Humana. Churchill. Londres 1962.
3) La Fundación Nacional Bowhunter Educación: arco de caza de los ciervos. Ed W Wadsworth. Nueva Escocia Departamento de Tierras y Bosques. 1.986.
4) Krigh J et al: Hjortvilt i lantbruksföretaget. Sveriges Lantbruksuniversitet, Speciella Skrifter 26. Uppsala 1987.
5) de Tabats G: Cirugía Vascular. Saunders. Londres 1959.
6) Eastcott H HG: Cirugía arterial. Pitman Medical. Londres 1978
